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内毒素诱导兔急性肺损伤模型构建及血必净保护机制探究

一、引言

1.1研究背景与意义

急性肺损伤（AcuteLungInjury，ALI）是一种在临床中较为常见且病情严重的综合征，具有起病急骤、病情进展迅速以及病死率居高不下的特点。其发病原因多样，涵盖了严重感染、创伤、休克、误吸等多种因素，其中，由内毒素引发的急性肺损伤在临床实践中尤为常见，备受关注。内毒素作为革兰氏阴性菌细胞壁的组成成分，广泛存在于自然界中。当机体遭受内毒素侵袭时，免疫系统会被异常激活，进而释放出大量的炎症介质和细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）等。这些炎症介质和细胞因子会引发过度且失控的炎症反应，致使肺部组织遭受严重的炎症损伤，表现为肺泡毛细血管膜通透性显著增加、肺水肿、肺间质炎症细胞大量浸润等一系列病理变化，最终导致急性肺损伤甚至急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发生。ARDS作为ALI的严重阶段，患者会出现严重的低氧血症和呼吸窘迫症状，常规的氧疗手段难以纠正低氧状态，需要借助机械通气等更为积极的呼吸支持治疗措施。然而，即便采用了这些治疗手段，患者的病死率仍然较高，给临床治疗带来了极大的挑战。据相关研究统计数据显示，ALI/ARDS的病死率在30%-70%之间，严重威胁着患者的生命健康。

当前，对于内毒素致急性肺损