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2026年大学病理学与病理生理学(病理学研究)试题及答案

一、名词解释（每题3分，共15分）

1.细胞自噬性死亡：指在细胞内环境应激（如营养缺乏、氧化损伤）下，通过自噬溶酶体系统降解自身受损细胞器或大分子物质，但过度自噬导致细胞结构被彻底破坏、功能丧失的程序性死亡方式，区别于凋亡（无炎症反应）和坏死（膜破裂），其标志性特征为胞质内自噬泡（双层膜结构）大量聚集并与溶酶体融合。

2.慢性肉芽肿性炎：以巨噬细胞及其衍生细胞（上皮样细胞、多核巨细胞）局限性增生形成结节状病灶为特征的慢性炎症，本质是迟发性超敏反应介导的免疫应答。常见于结核杆菌（结核结节）、麻风杆菌（麻风肉芽肿）、梅毒螺旋体（树胶肿）等感染，或硅尘（硅结节）、手术缝线（异物肉芽肿）等异物刺激。

3.肿瘤异质性：同一肿瘤内不同细胞亚群在形态、分子表型（如基因突变、表观修饰）、生物学行为（增殖、侵袭、转移、治疗抵抗）上的差异，分为时空异质性（原发灶与转移灶、不同生长阶段的差异）和克隆异质性（肿瘤干细胞与非干细胞克隆的功能分化），是肿瘤治疗耐药和复发的重要机制。

4.肺肉质变：大叶性肺炎的并发症之一，因中性粒细胞渗出不足，释放的蛋白酶（如弹性蛋白酶）量不足以溶解肺泡腔内的纤维素性渗出物，导致未被溶解的纤维素被肉芽组织机化，最终形成肺组织纤维化（肉眼观呈褐色肉样质地），镜下可见肺泡腔内充满纤维母细胞和胶原纤维。

5.缺血-再灌注损伤：组织器官在缺血基础上恢复血流后，损伤程度反而加重的病理过程，核心机制是氧自由基爆发性生成（黄嘌呤氧化酶途径、中性粒细胞呼吸爆发）、细胞内钙超载（Na?-Ca2?交换异常）、线粒体功能障碍（膜通透性转换孔开放）及炎症反应激活（补体、细胞因子释放），常见于心肌梗死再灌注、脑梗死溶栓后。

二、简答题（每题8分，共40分）

1.简述细胞水肿与脂肪变的鉴别要点（需从发生机制、光镜表现、常见器官三方面回答）。

答案：

（1）发生机制：细胞水肿（水钠潴留）因线粒体损伤导致ATP生成减少，Na?-K?泵功能障碍，细胞内Na?、水蓄积；脂肪变（甘油三酯蓄积）因脂蛋白合成障碍（如中毒致载脂蛋白减少）、脂肪酸氧化障碍（如缺氧致线粒体功能抑制）或中性脂肪合成过多（如营养过剩）。

（2）光镜表现：细胞水肿表现为细胞体积增大，胞质疏松淡染（颗粒状），严重时胞质透明呈气球样（气球样变）；脂肪变表现为胞质内出现大小不等的脂滴（HE染色呈空泡状，需苏丹Ⅲ染成橘红色鉴别），核可被挤向一侧（如肝细胞脂肪变）。

（3）常见器官：细胞水肿多见于心、肝、肾等代谢活跃器官；脂肪变最常见于肝（如酒精性脂肪肝），其次为心（虎斑心）、肾（肾小管上皮细胞）。

2.列举5种急性炎症中重要的炎症介质，并简述其主要作用。

答案：

（1）组胺：由肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放，作用为扩张细动脉、增加毛细血管通透性（主要引起早期渗出）。

（2）前列腺素（PGE?、PGI?）：由花生四烯酸经环氧化酶途径生成，引起血管扩张、疼痛（敏感化痛觉受体）、发热（作用于下丘脑体温调节中枢）。

（3）白三烯（LTB?、LTC?）：经脂氧化酶途径生成，LTB?是中性粒细胞趋化因子，LTC?/LTD?/LTE?可强烈收缩支气管、增加血管通透性（作用较组胺持久）。

（4）TNF-α：由巨噬细胞、T细胞分泌，促进内皮细胞表达黏附分子（如ICAM-1）、诱导中性粒细胞活化，参与全身炎症反应（发热、恶病质）。

（5）缓激肽：由血浆激肽系统激活生成，增加血管通透性、引起疼痛（直接刺激神经末梢），与前列腺素协同增强痛觉。

3.简述动脉粥样硬化的复合性病变及其主要后果。

答案：

复合性病变指纤维斑块和粥样斑块的继发改变：

（1）斑块内出血：斑块边缘新生毛细血管破裂或斑块表面纤维帽破裂，血液渗入斑块内，致斑块体积骤增，可引起管腔急性狭窄（如冠状动脉斑块出血诱发心绞痛）。

（2）斑块破裂：纤维帽薄弱处（如肩部）破裂，粥样物质入血形成栓子（如脑动脉斑块破裂致脑栓塞），同时暴露内皮下胶原激活凝血系统（血栓形成）。

（3）血栓形成：斑块破裂后胶原暴露，激活血小板和凝血因子，血栓可完全闭塞管腔（如冠状动脉血栓致心肌梗死）或脱落栓塞远端。

（4）钙化：斑块内钙盐沉积（主要为羟磷灰石），使动脉壁变硬、弹性下降（见于中老年人主动脉粥样硬化）。

（5）动脉瘤形成：中膜平滑肌萎缩、弹性纤维破坏，局部血管壁在血压作用下向外膨出，破裂可致大出血（如腹主动脉瘤破裂）。

4.端粒酶激活在肿瘤发生中的作用机制是什么？

答案：

端粒是染色体末端的重复DNA序列（TTAGGG），正常体细胞分裂时端粒进行性缩短（“有丝分裂钟”），当端粒缩短至临界长度时