黑素细胞铁死亡在白癜风发病机制及治疗中的研究进展PPT.pptxVIP

黑素细胞铁死亡在白癜风发病机制及治疗中的研究进展PPT

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铁死亡的机制

铁死亡在白癜风发病机制中的作用

基于铁死亡的白癜风治疗策略

小结与展望

CONTENTS

目录

铁死亡的机制

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铁代谢紊乱引起游离铁蓄积与ROS生成

铁代谢紊乱的基本特征

细胞内游离铁的蓄积是铁死亡发生的基础，多种蛋白参与铁离子转运和存储。

转铁蛋白和转铁蛋白受体的角色

转铁蛋白和其受体将铁元素运送至细胞内，并以铁蛋白形式储存，维持铁稳态。

核受体共激活因子4的作用

NCOA4通过介导铁蛋白自噬释放游离铁，影响铁代谢平衡和铁死亡的发生。

含多不饱和脂肪酸的磷脂在铁和ROS环境下发生过氧化，生成特异性脂质过氧化物。

脂质过氧化的生化特征

脂质过氧化物的降解产物可破坏细胞内蛋白质和核酸等生物大分子，增加细胞脆性。

脂质过氧化产物的影响

脂质过氧化是铁死亡的最终执行者，其蓄积形成恶性循环，驱动细胞损伤与死亡。

脂质过氧化与铁死亡的关系

脂质过氧化是铁死亡的最终执行者

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GPX4通过还原ROS及脂质过氧化物，抑制铁死亡和膜脂质氧化。

SystemXc-通过摄取胱氨酸并排出谷氨酸，参与合成GSH，从而保护细胞免受脂质过氧化损伤。

Nrf2通过激活抗氧化酶基因如CAT、SOD和GST等，提升细胞抗氧化能力，对抗铁死亡。

GPX4在细胞抗氧化中的作用