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Th17细胞：解锁自身免疫性甲状腺病发病机制的关键密码

一、引言

1.1研究背景

自身免疫性甲状腺病（AutoimmuneThyroidDiseases，AITD）是一类常见的自身免疫性疾病，主要包括弥漫性毒性甲状腺肿（Gravesdisease，GD）和桥本甲状腺炎（Hashimotothyroiditis，HT）等。AITD的发病机制复杂，涉及遗传、环境、免疫等多个因素，严重影响患者的生活质量和健康。据统计，全球范围内AITD的患病率呈上升趋势，其中女性患者明显多于男性，给患者家庭和社会带来了沉重的经济负担。

GD患者常出现甲状腺功能亢进、突眼、甲状腺肿大等症状，长期不治疗会导致心血管系统、神经系统等多系统并发症。而HT患者则主要表现为甲状腺功能减退，如疲劳、怕冷、体重增加、记忆力减退等，同样会对患者的身体和心理健康造成严重影响。目前，AITD的治疗主要包括药物治疗、放射性碘治疗和手术治疗，但这些治疗方法都存在一定的局限性，如药物治疗易复发、放射性碘治疗可能导致永久性甲减、手术治疗存在一定的风险等。

Th17细胞作为一种新型的辅助性T细胞亚群，在自身免疫性疾病的发病机制中发挥着重要作用。Th17细胞主要分泌白细胞介素17（IL-17）、IL-21、IL-22等细胞因子，这些细胞因子能够招募和激活中性粒细胞、巨噬细胞等免疫细胞，促进炎症反应的发