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神经源性肺水肿总结2026

病理生理学

神经源性肺水肿的一般机制

(1)主要机制似乎是增加中枢神经系统的交感神经外流。交感神经张力增加可能导致肺静脉血管收缩，从而增加肺毛细血管楔压。交感神经张力增加可能导致全身容量静脉的血管收缩，增加静脉回流到心脏(将血容量从体循环转移到肺循环)。交感神经输出增加可能导致高血压(增加左心室后负荷),增加肺毛细血管楔压。

(2)另一个潜在的机制可能是肺毛细血管通透性增加。这可能是由多种因素造成的：“爆炸理论”表明，经毛细血管压力的短暂增加(由于上述因素)可能导致肺微血管损伤，从而导致肺毛细血管通透性的长期增加。本质上，肺毛细血管内皮被“炸开”。内