多器官功能障碍综合征临床表现和治疗方案专家讲座.pptxVIP

多器官功效障碍综合征;·特征;（二）非感染性病因;·分型;·危险原因;·诊疗标准（1995Trauma);当前国内采取诊疗标准（心、肺）：

肺功效障碍

1级：呼吸窘迫，PaCO233mmHg,PaO260mmHg

2级：PaO260mmHg,紫绀

3级：需要吸入50％以上氧气并辅助机械通气5天以上，PaO250mmHg,PaCO2↑

心功效障碍

1级：CI3.0L/min·m2

2级：CI2.0L/min·m2

3级：CI1.5L/min·m2，并需要正性肌力药品维持;·动物模型制备;·类型;第二节发生机制;·主要病理生理改变;影响;机制

（1）心脏代偿反应→高排

（HR显著↑，SV常↓→CO↑）

（2）炎性扩血管物质生成↑→低阻

（3）假性神经递质↑→低阻

（外周血管扩张、A-V短路开放）

（4）氧供与氧需不匹配→低阻

（血管代偿性扩张）

（5）肝功效受损→低阻

（内源性扩血管物质灭活↓）;3、各种内源性促炎介质失控性释放;·诊疗标准;（二）代偿性抗炎反应综合征;·主要病理生理改变;2、各种内源性抗炎介质失控性释放;·诊疗标准;·概念

;·肠屏障功效损伤、肠道细菌移位及内毒素增敏效应;·细菌作用

1、直接毒性作用

2、间接引发炎症反应损害作用

·内毒素作用

1、直接毒性作用

2、间接损害作用（炎症介质释放）

3、影响凝血、纤溶系统→DIC

4、⊕补体、诱导干扰素等→免疫功效紊乱

5、其它：发烧、低血压等

·内毒素增敏路径

脂多糖结合蛋白（LBP）/脂多糖受体CD14系统;·缺血-再灌注损伤;（三）血管内皮细胞与中性粒细胞相互作用;阴离子屏障功效障碍

↗缺氧酸中毒↘↗↓

·病因→炎症介质↑--→EC受损→血管壁通透性↑

↘内毒素↑↗↘↑

细胞间缝隙连接松懈

·EC抗凝机制

A、活化PC、PS

B、激活AT-III

C、产生t-PA

D、产生PGI2、NO;·EC促凝机制

A、活化XII

B、激活III

C、产生vWF、PAF

D、产生t-PA抑制剂（炎症介质、内毒素刺激）

·病因→→EC受损→促凝物质释放↑→DIC

↘抗凝物质释放↓↗

·病因→EC受损→缩血管物质释放↑→血管异常收缩

↘扩血管物质释放↓↗;↗--------内毒素↑↘

·病因→EC受损→黏附分子↑→PMN与EC黏附→

↘-------炎症介质↑↗

↗PMN滚动↘

{→PMN黏附→PMN释放炎症介质↑→组织细胞损伤

↘PMN渗出↗;·基因多态性;第三节防治标准