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SP600125：高眼压青光眼模型大鼠视网膜损伤的“守护者”

一、引言

1.1研究背景与意义

1.1.1青光眼疾病现状

青光眼作为全球范围内主要的致盲性眼病之一，严重威胁着人类的视觉健康。据相关统计数据显示，全球青光眼患者数量逐年递增，其致盲率在不可逆性致盲眼病中占据首位。在我国，青光眼的患病率也不容小觑，尤其随着人口老龄化进程的加快，青光眼的患病人数呈上升趋势。

高眼压是青光眼发生发展的主要危险因素，约70%-90%的青光眼患者存在眼压升高的情况。眼压升高会对视神经和视网膜造成直接的机械性压迫，导致视网膜神经节细胞（RGCs）的损伤和凋亡，进而引发视野缺损、视力下降等一系列症状。此外，高眼压还会引起视网膜血管的痉挛和缺血，进一步加重视网膜的损伤。视网膜作为眼睛接收光线并将其转化为神经信号的重要组织，其损伤机制十分复杂，涉及多种细胞和分子生物学过程，如氧化应激、炎症反应、细胞凋亡等。目前，临床上对于青光眼的治疗主要以降低眼压为目标，常用的治疗方法包括药物治疗、激光治疗和手术治疗等。然而，这些治疗方法虽然在一定程度上能够控制眼压，但对于已经受损的视网膜神经节细胞和视网膜功能的恢复效果有限，部分患者即使眼压得到控制，病情仍会继续进展。因此，深入研究青光眼视网膜损伤的机制，寻找有效的神经保护治疗方法，对于改善青光眼患者的预后具有重要的临床意义。

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