通心络对血管紧张素 - II 致大鼠血管内皮损伤的多维度解析与机制探究.docxVIP

通心络对血管紧张素-II致大鼠血管内皮损伤的多维度解析与机制探究

一、引言

1.1研究背景

心脑血管疾病严重威胁人类健康，是全球范围内导致死亡和残疾的主要原因之一。据世界卫生组织（WHO）统计，每年有大量人口死于心脑血管疾病，其发病率和死亡率呈上升趋势。血管内皮作为血管壁的最内层，是血液与组织之间的重要屏障，不仅具有物质交换的功能，还参与血管张力调节、炎症反应、血栓形成等多种生理病理过程。当血管内皮受到损伤时，其正常功能会受到破坏，这被认为是心脑血管疾病发生发展的重要起始环节。众多研究表明，高血压、高血脂、高血糖、吸烟、氧化应激等多种危险因素均可导致血管内皮损伤，进而引发动脉粥样硬化、冠心病、脑卒中等一系列心脑血管疾病。

血管紧张素-II（Angiotensin-II，AngII）是肾素-血管紧张素系统（Renin-AngiotensinSystem，RAS）的主要活性肽，在调节血压、维持水盐平衡等生理过程中发挥着关键作用。然而，当机体处于病理状态时，过度激活的RAS会导致AngII大量生成。大量研究已证实，AngII对血管内皮细胞具有直接的损伤作用，它可以通过多种途径引发血管内皮功能障碍。一方面，AngII能够刺激血管内皮细胞产生大量的活性氧（ReactiveOxygenSpecies，ROS），导致氧化应激反应增强，破坏细胞内的氧化还原