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解析HIV-1与宿主因子TSG101和Alix的分子互作机制及生物学意义

一、引言

1.1研究背景与意义

艾滋病，即获得性免疫缺陷综合征（AIDS），由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引发，自20世纪80年代被发现以来，已成为全球公共卫生领域最为严峻的挑战之一。据世界卫生组织（WHO）数据显示，截至2022年底，全球约有3840万HIV感染者，当年新增感染人数达150万，艾滋病相关死亡人数为63万。HIV主要分为HIV-1和HIV-2两种亚型，其中HIV-1的感染性和毒力更强，全球流行的主要是HIV-1型，也是我国的主要流行株。

HIV-1的感染会严重损害机体的免疫系统，使患者易感染各种机会性感染和肿瘤，最终危及生命。目前，艾滋病的治疗主要依赖抗逆转录病毒疗法（ART），虽能有效抑制病毒复制、提高患者生活质量和延长生存期，但无法彻底清除潜伏在体内的HIV-1病毒库。一旦停止治疗，病毒就会重新激活，导致疾病复发。因此，深入了解HIV-1的感染机制，寻找新的治疗靶点和策略，对于实现艾滋病的功能性治愈具有重要意义。

病毒在感染宿主细胞的过程中，需要利用宿主细胞内的多种因子来完成自身的生命周期。HIV-1也不例外，它通过与宿主因子相互作用，巧妙地逃避宿主免疫系统的监视，并完成病毒的复制、组装和释放等过程。研究HIV-1与宿