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P物质：对抗MPP+诱导MES23.5细胞凋亡的机制探索与前景展望

一、引言

1.1研究背景

帕金森病（Parkinsonsdisease，PD）作为一种常见的神经退行性疾病，严重威胁着人类的健康。随着全球人口老龄化的加剧，其患病率呈逐年上升趋势。据统计，在60岁以上人群中，帕金森病的患病率约为1%-2%，80岁以上人群可达4%-5%，我国作为人口大国，帕金森病患者总数目前超过300万，给社会和家庭带来了沉重的负担。

帕金森病的主要病理学特征为黑质致密带（substantianigracompacta，SNc）多巴胺（dopamine，DA）能神经元的进行性脱失及黑质纹状体多巴胺能神经通路变性，致使纹状体轴突末梢的多巴胺耗竭，进而引发运动障碍，如静止性震颤、运动迟缓、肌强直以及姿势平衡障碍等。尽管经过多年研究，但其发病机制仍未完全明确，目前认为与遗传、环境、氧化应激、兴奋性毒性、自身免疫、细胞凋亡等多种因素相关。

在众多致病因素中，细胞凋亡被证实在帕金森病的发病过程中起着关键作用。电镜技术在帕金森病患者大脑的黑质中发现了凋亡小体等细胞凋亡的形态学证据，这表明多巴胺能神经元的死亡与细胞凋亡密切相关。进一步研究发现，多种因素可诱导多巴胺能神经元凋亡，其中1-甲基-4-苯基吡啶阳离子（1-methyl-4-phenylpyr