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白介素-1β通过p38-MAPK信号通路介导脓毒症新生大鼠轴突和突触损伤的机制探究

一、引言

1.1研究背景与意义

新生儿脓毒症作为临床常见的重症感染性疾病，长期严重威胁着儿童的生存及健康。尽管随着医疗水平的进步，其病死率有所下降，但仍然处于较高水平，严重影响新生儿的生命质量。新生儿脓毒症可引发患儿长期的神经功能障碍，给家庭和社会带来沉重负担。围生期脑处于快速发育阶段，血脑屏障尚未完全发育成熟，全身严重的感染容易波及中枢神经系统，进而引起脑内的炎症反应，最终导致神经元轴突、突触的病变。这些病变被认为是神经功能障碍的重要原因之一，然而其具体分子机制仍不明确。

在脑内的炎症反应过程中，小胶质细胞扮演着关键角色，它是脑内主要的炎症细胞。在严重感染、应激等情况下，小胶质细胞在急性期会迅速被激活，表现为大量增殖，并释放过量的炎症因子。白介素-1β（IL-1β）是其中主要的促炎因子之一，在脓毒症引发的脑内炎症反应中发挥着重要作用。既往大量研究表明，白介素-1β与众多神经系统病变密切相关，如阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病，以及脑缺血、脑外伤等急性脑损伤。

神经元轴突和突触是神经系统实现正常功能的重要结构基础。轴突负责神经冲动的传导，而突触则是神经元之间进行信息传递的关键部位。一旦轴突和突触发生损伤，神经信号的传导就会受到阻碍，进而导致神经系统功能异常。在新生儿脓毒症中，