肾内科质控指标监测管理 (课件).ppt

原发病诊断与病理分型08长期高血糖激活多元醇通路和蛋白激酶C途径，导致细胞内山梨醇堆积和氧化应激，损伤肾小球基底膜电荷屏障和机械屏障，促进肾小球硬化。高血糖代谢紊乱肾小球内高压状态导致入球小动脉扩张和出球小动脉收缩，形成高滤过损伤，最终引起肾小球硬化和肾功能减退。血流动力学异常高血糖状态下，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和核因子-κB（NF-κB）等炎症介质释放，引发肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质沉积，加速肾纤维化进程。炎症因子激活010302糖尿病肾病分子病理机制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的持续激活促进醛固酮介导的巨噬细胞浸润和纤维化因子（如TGF-β）