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NPY通过调控miR-29a诱导心肌细胞肥大的机制探究

一、引言

1.1研究背景

心血管疾病已成为全球范围内威胁人类健康的主要疾病之一，其发病率和死亡率居高不下，给社会和家庭带来了沉重的负担。据世界卫生组织（WHO）统计，每年约有1790万人死于心血管疾病，占全球死亡人数的31%。心肌细胞肥大作为多种心血管疾病如冠心病、高血压性心脏病、心肌病等共有的病理特征，在疾病的发生发展过程中起着关键作用。当心肌细胞受到各种病理性刺激时，会发生肥大反应，表现为细胞体积增大、蛋白质合成增加以及胚胎基因的重新表达。尽管心肌细胞肥大在初始阶段是一种适应性反应，旨在维持心脏的泵血功能，但长期的心肌肥大往往会导致心肌结构和功能的改变，如心肌纤维化、心肌舒张和收缩功能障碍等，最终发展为心力衰竭，严重影响患者的生活质量和预后。因此，深入研究心肌细胞肥大的发生机制，对于揭示心血管疾病的病理过程、寻找有效的治疗靶点以及改善患者的治疗效果具有重要的理论和现实意义。

神经肽Y（NeuropeptideY，NPY）作为一种广泛分布于中枢和外周神经系统的生物活性多肽，在心血管系统中具有重要的调节作用。在心血管系统中，NPY主要由交感神经末梢释放，与去甲肾上腺素（NE）共存，并共同参与心血管功能的调节。研究表明，在心肌缺血、缺氧、疼痛、情绪激动、紧张、心功能改变等因素影响下，交感神经活性增加，导致NE