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背根神经节中MZF1调控TRPV1表达介导大鼠神经病理性疼痛的分子机制探究

一、引言

1.1研究背景与意义

神经病理性疼痛（NeuropathicPain,NP）是一种由躯体感觉系统的损害或疾病直接导致的疼痛，其发病机制复杂，涉及多个生理和病理过程，常见于糖尿病周围神经病、癌痛、慢性颈椎病等慢性疼痛疾病。据统计，全球约有7%-10%的人群受神经病理性疼痛困扰，严重影响患者的生活质量，也给社会带来沉重的医疗负担。然而，目前临床上对于神经病理性疼痛的治疗仍存在诸多局限性，传统的镇痛药物如阿片类药物，虽有一定疗效，但易导致成瘾、呼吸抑制等严重副作用，而非甾体抗炎药对神经病理性疼痛的效果往往不佳，因此，深入探究神经病理性疼痛的发病机制，寻找新的治疗靶点和策略具有重要的临床意义。

在神经病理性疼痛的发生发展过程中，背根神经节（DorsalRootGanglion,DRG）神经元起着关键作用。DRG神经元是传递感觉信号的第一级神经元，当神经受到损伤时，DRG神经元会出现异位放电以及离子通道表达变化，导致初级感觉神经元兴奋性异常增强，这是神经病理性疼痛产生的重要外周机制。瞬时感受器电位香草酸受体1（TransientReceptorPotentialVanilloid1,TRPV1）是一种主要表达在初级传入感觉神经元上的非选择性阳离子通道蛋白，在DRG中高度