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线粒体铁蛋白：阿尔茨海默病炎性反应调控的关键角色

一、引言

1.1研究背景

阿尔茨海默病（Alzheimersdisease，AD）是一种严重威胁老年人健康的神经系统退行性疾病，其主要病理特征包括神经元和突触的死亡与萎缩、淀粉样β蛋白（Aβ）的大量沉积以及tau蛋白的异常聚集。据统计，全球范围内AD患者数量持续攀升，每3秒钟就会新增一位痴呆症患者，其中约60%-70%为AD患者。我国目前约有1000万AD患者，庞大的患病人群带来了公众认知程度低、患者就诊率低、治疗手段有限、家庭及社会照顾成本高等诸多问题。更为严峻的是，AD呈进行性发展，到疾病晚期，患者不仅会出现严重的认知功能障碍，如不知道自己的姓名和年龄、不认识亲人，言语功能丧失，活动能力逐渐减退，最终终日卧床，大小便失禁，还会因并发褥疮、骨折、肺炎、营养不良等继发躯体疾病或衰竭而死亡。

炎症反应在AD的发病机制中占据着重要地位，被视为疾病发展的主要驱动力之一。当大脑发生炎症时，会激活一系列免疫细胞和炎症信号通路，产生大量的炎症因子，如白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等。这些炎症因子不仅会直接损伤神经元，还会干扰神经递质的传递，破坏血脑屏障，进一步加重AD患者的病情。

线粒体作为细胞内的重要细胞器，不仅是能量生产的关