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免疫炎症和凝血相互作用研究

目录Contents

直接交联机制

模型修正与细胞作用

临床意义与治疗策略

未来研究方向

直接交联机制

在炎症条件下，单核细胞、巨噬细胞和内皮细胞上调组织因子表达，促进凝血和止血。

NGAL作为先天免疫炎症介质，通过增强细胞表面组织因子的表达来促进凝血和止血。

组织因子是启动外源性凝血途径的关键分子，其与炎症细胞的相互作用在凝血过程中发挥重要作用。

组织因子的炎症调节作用

中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白的促凝机制

组织因子与炎症细胞的相互作用

组织因子与炎症细胞

细胞外组蛋白（CFHs）通过直接激活血小板并破坏内皮细胞的抗凝血功能，从而促进血栓形成。

CFHs的促凝机