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2025缺血性卒中脑细胞保护中国专家共识

一、背景与意义

缺血性卒中是全球范围内致死、致残率最高的脑血管疾病，我国每年新发缺血性卒中患者超200万，即使及时完成血管再通治疗，仍有约30%~40%患者遗留不同程度神经功能障碍，核心原因是缺血再灌注损伤导致的脑细胞进行性死亡。脑细胞保护治疗通过阻断脑细胞死亡的病理级联反应、缩小梗死体积、改善神经功能预后，是缺血性卒中治疗领域继血管再通之后的核心研究方向。近年来随着多项大型临床研究取得阳性结果，脑细胞保护治疗的循证医学证据不断更新，为此国内脑血管病领域专家结合最新研究进展与我国临床实践，撰写本共识，指导规范临床实践。

二、缺血性卒中脑细胞损伤的病理生理机制

缺血性卒中发生后，脑组织血供中断，核心坏死区脑细胞在数分钟内发生不可逆死亡，围绕核心坏死区的缺血半暗带脑细胞仍存活，若未及时恢复血供或未干预病理损伤，会在数小时至数天内逐步进展为坏死，其病理级联反应主要包括：

兴奋性毒性损伤：缺血导致谷氨酸大量释放，激活N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体，引发钙离子超载，激活下游凋亡、坏死通路；

氧化应激损伤：再灌注过程中产生大量活性氧（ROS），攻击细胞膜脂质、蛋白质与DNA，破坏脑细胞结构与功能；

炎症反应：缺血激活小胶质细胞，募集外周炎症细胞，释放大量炎症因子，加重血脑屏障破坏与脑细胞损伤；

细胞凋亡：启动内源性、外源性凋亡通路，导致迟发性脑