代谢靶向治疗新方向08线粒体功能抑制剂(如二甲双胍)协同化疗增敏与常规化疗药物联用,可降低肿瘤干细胞对治疗的耐药性,增强清除效果。激活AMPK通路诱导能量应激反应,抑制mTOR信号传导,从而抑制肿瘤干细胞的增殖和自我更新能力。抑制氧化磷酸化通过阻断线粒体复合物I活性,降低ATP生成,选择性抑制肿瘤干细胞的能量代谢。糖酵解关键酶阻断策略ENO1靶向干预α-烯醇化酶(ENO1)高表达与胃癌不良预后显著相关,其通过增强糖酵解使乳酸产量提升1.8倍。抑制ENO1可阻断ATP驱动的PI3K/AKT通路激活,减少肿瘤迁移和侵袭能力。01双通路协同阻断联合二甲双胍(抑制线
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