心外膜脂肪与心血管病变关联.ppt

与心力衰竭的病理联系08心肌重构的调控作用神经内分泌激活EAT通过旁分泌作用增强肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经活性，进一步刺激心肌细胞肥大和间质纤维化，加重心室重构。氧化应激与凋亡EAT释放的游离脂肪酸（FFA）和活性氧（ROS）可诱发心肌细胞线粒体功能障碍，触发细胞凋亡途径，加速心肌细胞丢失和病理性肥大。脂肪因子分泌失衡心外膜脂肪组织（EAT）通过分泌促炎性脂肪因子（如TNF-α、IL-6）和抗炎性脂肪因子（如脂联素）的失衡，激活心肌成纤维细胞，促进胶原沉积和心肌纤维化，导致心肌结构重构。EAT的过度堆积可物理性限制心室舒张期充盈，增加心室壁僵硬度，导致