慢性肾功能衰竭的维持性治疗与康复.pptxVIP

慢性肾功能衰竭的维持性治疗与康复汇报人：XXX

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01核心知识体系

高血压和糖尿病导致肾小球基底膜增厚、系膜细胞增生，滤过膜结构完整性受损，表现为蛋白尿和血肌酐升高。免疫复合物沉积（如IgA肾病）会进一步加剧滤过功能障碍。肾小球滤过屏障破坏慢性炎症刺激使成纤维细胞活化，细胞外基质过度沉积。长期尿路感染或药物过敏可加速这一过程，病理可见淋巴细胞浸润和胶原沉积，临床表现为夜尿增多和贫血。间质纤维化进程缺血缺氧（如严重脱水）和肾毒性物质（如氨基糖苷类抗生素）直接损伤小管细胞，导致尿钠排泄分数升高、等渗尿等特征性改变，需通过肾康注射液等药物修复。肾小管上皮细胞坏死肾动脉狭窄或恶性高血压引起入球小动脉纤维素样坏死，肾素-血管紧张素系统过度激活。ANCA相关性血管炎可直接破坏血管壁，需血管造影确诊并采用贝那普利片控制。血管病变影响病理机制与GFR下关键概念与评估方法GFR分期标准根据KDIGO指南分为G1-G5期，G3a期（GFR45-59ml/min）出现电解质紊乱，G5期（15ml/min）需肾脏替代治疗。临床常用CKD-EPI公式计算估算GFR。尿毒症毒素蓄积包括小分子毒素（尿素、肌酐）、中分子毒素（β2微球蛋白）和大分子毒素（甲状旁腺激素）。其蓄积程度与神经系统症状、心血管并发症直接相关。