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脓毒症相关急性肾损伤中表观遗传学的研究进展总结2026

摘要

脓毒症相关急性肾损伤(SAKI)是脓毒症引发的危及生命的严重并发症，

其发病机制涉及宿主免疫炎症反应失调、微循环障碍及代谢紊乱等多因素

相互作用。研究表明，表观遗传修饰异常，包括DNA甲基化、组蛋白乙

酰化等关键修饰的改变，通过动态调控基因表达网络，进而影响细胞代谢

重编程、促炎信号通路激活及微血管屏障完整性，与SAKI患者临床预后

恶化密切相关。作为基因表达调控的核心枢纽，表观遗传修饰通过改变染

色质结构和非编码RNA表达谱，参与到SAKI病程中的免疫稳态失衡、

能量代谢异常及微循环功能障碍等关键病理环节。尽管现有证据表明靶向

表观遗传调控可能减轻SAKI的病理损伤，但其具体分子机制尚未完全阐

明。本文系统综述表观遗传修饰在SAKI中的调控作用及其分子机制，旨

在为深入理解SAKI的发病机制和开发新型治疗策略提供理论依据。

脓霉症相关急性肾损伤(sepsis-associatedacutekidneyinjury,SAKI)

是脓霉症