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2026年卵巢癌PARP抑制剂临床应用指南

第一章卵巢癌生物学与PARP抑制剂作用基础

1.1同源重组修复缺陷（HRD）的分子景观

高级别浆液性卵巢癌中，约48%–55%存在HRD，来源包括BRCA1/2双等位基因失活、RAD51C/D、BRIP1、PALB2等胚系或体系突变，以及启动子甲基化、拷贝数变异等表观遗传事件。HRD并非二元状态，其“功能性缺失”需通过基因组瘢痕评分（GIS）或突变特征3（Signature3）定量。2025年国际HRD联盟提出“功能性HRD-score≥63”作为临界值，兼顾敏感性（92%）与特异性（78%）。

1.2PARP捕获与合成致死机制

PARP1