（2026年）糖尿病酮症酸中毒诊疗指南PPT课件.pptxVIP

糖尿病酮症酸中毒诊疗指南

目录02临床表现01概述03诊断标准04治疗策略05监测与并发症06预防与管理

概述01

糖尿病酮症酸中毒（DKA）的核心病因是胰岛素严重不足（如1型糖尿病未治疗、胰岛素中断）或胰岛素抵抗（如2型糖尿病合并感染），导致血糖无法被细胞利用，引发代谢紊乱。胰岛素绝对或相对缺乏胰岛素缺乏促使脂肪分解为酮体，酮体堆积导致酸中毒，同时高血糖引发渗透性利尿，造成脱水与电解质紊乱，形成恶性循环。代谢失衡的连锁反应常见诱因包括急性感染（肺炎、尿路感染）、治疗中断（自行停用胰岛素）、应激状态（手术、创伤）及饮食失控（酗酒、高糖摄入），这些因素加剧胰岛素缺乏或升糖激素分泌。诱因的多样性DKA以高血糖（通常13.9mmol/L）、代谢性酸中毒（动脉血pH7.3）、酮血症/酮尿为诊断标准，需与高渗性高血糖状态等其他急性并发症鉴别。临床定义的明确性定义与病病理生理机制能量代谢的异常胰岛素缺乏时，葡萄糖无法进入细胞，机体转而分解脂肪供能，产生大量酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸），超过外周组织代谢能力，导致血液酸化。酮体为酸性物质，其蓄积使血液pH值下降，触发代偿性深快呼吸（Kussmaul呼吸）以排出CO?，但最终失代偿可致严重酸中毒（pH7.0）。高血糖导致渗透性利尿，大量水分与电解质（钾、钠、氯）流失，引发低血容量性休克、心律失常（如低钾或高钾血症）及肾功能衰竭