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神经炎症与阿尔茨海默病发病机制

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第一部分神经炎症定义 2

第二部分阿尔茨海默病概述 5

第三部分炎症介质在发病中作用 8

第四部分神经胶质细胞激活机制 12

第五部分表皮生长因子受体信号 16

第六部分溶酶体功能异常影响 20

第七部分炎症与β-淀粉样蛋白关系 23

第八部分炎症与Tau蛋白病理变化 27

第一部分神经炎症定义

关键词

关键要点

神经炎症的定义与特征

1.神经炎症是神经元、神经胶质细胞及血管细胞对损伤或病原体刺激产生的免疫应答，涉及多种炎症因子的释放与信号通路的激活。

2.神经炎症具有持续性和病理性，不同于急性炎症，其特征包括慢性炎症细胞浸润、炎症因子分泌增加、神经细胞功能障碍及细胞死亡。

3.神经炎症是阿尔茨海默病（AD）发病机制中的重要组成部分，通过促进β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积、Tau蛋白过度磷酸化及神经元死亡，加速疾病进程。

神经炎症的关键细胞类型

1.小胶质细胞作为大脑的驻留免疫细胞，在神经炎症中起核心作用，负责清除病原体和受损细胞碎片，同时参与炎症因子的分泌。

2.星形胶质细胞在炎症反应中扮演支持和调节角色，通过调节炎症因子的表达和释放，参与神经炎症的调控。

3.