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2025TES临床实践指南：原发性醛固酮增多症

目录

02

诊断标准与流程

01

原发性醛固酮增多症概述

03

治疗原则与方案

04

并发症管理

05

随访与长期监测

06

指南更新要点

原发性醛固酮增多症概述

01

定义与病理机制

分型与病因

主要分为醛固酮瘤、特发性醛固酮增多症、家族性醛固酮增多症等类型，其中特发性醛固酮增多症（双侧肾上腺增生）和醛固酮瘤（单侧腺瘤）最常见。

水盐代谢紊乱

过量醛固酮促进肾脏远曲小管钠重吸收和钾排泄，引发钠水潴留、血容量增加及低钾血症，这是高血压和电解质紊乱的核心机制。

肾上腺皮质病变

原发性醛固酮增多症是由肾上腺皮质病变（如腺瘤或增生）导致醛固酮自主分泌过多的内分泌疾病，醛固酮分泌不受肾素-血管紧张素系统调控。

高血压

多数患者以持续性中重度高血压为首发表现，部分为难治性高血压（需3种以上药物控制），是靶器官损害的主要驱动因素。

低钾血症

表现为肌无力、心律失常、多尿及夜尿增多，严重低钾可导致呼吸肌麻痹和肾小管功能损伤。

代谢性碱中毒

因醛固酮促进氢离子排泄，患者常伴发代谢性碱中毒，进一步加重电解质紊乱。

靶器官损害

长期醛固酮过量会加速心肌肥厚、心力衰竭及肾功能损害，其危害程度显著高于原发性高血压。

临床表现与危害

流行病学数据

高血压人群患病率

在1-3级高血压患者中患病率呈梯度上升（1.99%-13.2%），难治性高血压患者中高达17%