原发性醛固酮增多症诊断治疗专家共识（2020版）PPT课件.pptxVIP

原发性醛固酮增多症诊断治疗专家共识(2020版)精准诊断与优化治疗方案

目录第一章第二章第三章疾病概述与背景筛查策略更新诊断方法与标准

目录第四章第五章第六章分型诊断进展治疗策略与评估临床意义与展望

疾病概述与背景1.

原醛症定义与病理机制(自主醛固酮分泌)自主性醛固酮分泌异常：原发性醛固酮增多症（PA）的核心特征是肾上腺皮质球状带细胞不受肾素-血管紧张素系统调控，自主分泌过量醛固酮，导致钠水潴留和钾排泄增加。病理改变多样：主要病因包括醛固酮瘤（单侧肾上腺腺瘤，占35%-40%）和双侧肾上腺增生（特发性增生，占60%-65%），极少数由肾上腺癌或家族性遗传突变（如糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症）引起。靶器官损害风险高：长期醛固酮过量可独立于高血压直接损伤心血管（心肌纤维化、左室肥厚）、肾脏（蛋白尿、肾小球高滤过）及代谢系统（胰岛素抵抗）。

临床表现核心：高血压伴/不伴低血钾血压持续升高（收缩压常≥160mmHg），对常规降压药物（如ACEI、ARB）反应不佳，且多伴有夜间血压下降幅度减小（非杓型血压）。高血压特点约60%患者出现自发性低血钾（3.5mmol/L），表现为肌无力、多尿、夜尿增多及心律失常（如U波、QT间期延长）；但40%患者血钾正常，需通过高钠饮食或利尿剂激发试验发现潜在低钾倾向。低血钾表现部分患者可有代谢性碱中毒（手足搐搦）、糖耐量异常或头痛，需结合实验室检查鉴