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基于Keap1-Nrf2-HO-1-ROS信号通路探讨齿孔酸通过抑制血管内皮细胞焦亡延缓动脉粥样硬化的效应及其机制研究

本研究旨在探讨齿孔酸（一种天然化合物）通过抑制Keap1/Nrf2/HO-1/ROS信号通路来延缓动脉粥样硬化的进展。通过体外实验和动物模型，本研究揭示了齿孔酸对血管内皮细胞的保护作用及其分子机制。

关键词：齿孔酸；Keap1/Nrf2/HO-1/ROS信号通路；动脉粥样硬化；血管内皮细胞；焦亡

1.引言

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，其核心病理特征为脂质沉积在动脉内膜下形成斑块。该过程不仅影响心血管系统的健康，还与多种心血管疾病的发生密切相关。目前，针对动脉粥样硬化的治疗策略主要集中在改善血脂代谢、抗炎和抗氧化等方面。然而，由于动脉粥样硬化的复杂性和多因素性，寻找有效的治疗靶点仍然具有挑战性。

近年来，一些天然化合物因其潜在的生物活性而受到广泛关注。其中，齿孔酸作为一种从植物中提取的天然化合物，已被证明具有多种药理作用。研究表明，齿孔酸可以调节氧化应激、抗炎和抗凋亡等多种生物学功能，从而为治疗动脉粥样硬化提供了新的研究方向。本研究旨在探讨齿孔酸通过抑制Keap1/Nrf2/HO-1/ROS信号通路来延缓动脉粥样硬化的进展，并揭示其分子机制。

2.材料与方法

2.1实验材料

本研究选用了人脐静脉内皮细胞（HUVECs）作为研究对象，采用无菌培养基、胎牛血