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肝衰竭患者电解质平衡管理专家共识（2026版）

前言

肝衰竭是临床常见的严重肝病症候群，病死率极高。由于肝脏在机体代谢、电解质调节及激素灭活等方面发挥着核心作用，肝衰竭患者常伴发极其复杂且严重的电解质紊乱。这些紊乱不仅加重肝性脑病、肾功能损害及凝血功能障碍，更是导致患者死亡的重要独立危险因素。随着重症医学、生物人工肝及肝移植技术的进步，临床对肝衰竭患者内环境稳定性的要求日益提高。为了进一步规范临床诊疗行为，提高救治成功率，国内相关领域专家结合最新的循证医学证据与临床实践经验，特制定本共识。本共识旨在为各级医疗机构医师提供肝衰竭患者电解质平衡管理的系统性指导方案。

一、病理生理机制与临床意义

肝衰竭时，肝脏的结构与功能遭受严重破坏，导致电解质代谢的病理生理机制呈现出多因素、连锁反应的特点。深入理解这些机制是精准管理的前提。

1.钠水潴留机制

在肝衰竭状态下，有效循环血量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统（SNS），导致抗利尿激素分泌增多。加之肝脏对醛固酮和抗利尿激素的灭活能力下降，致使肾脏远曲小管和集合管对钠水重吸收显著增加。此外，内脏血管扩张导致的“充盈不足”信号，进一步加剧了肾脏的钠水潴留。这种潴留属于“继发性醛固酮增多症”，虽然体内总钠量增加，但化验常表现为稀释性低钠血症。

2.钾离子转运异常

钾离子的异常主要受酸碱平衡和激素调节影响。肝衰竭患者常