第十五章肿瘤分子生物学.pptVIP

第十五章肿瘤分子生物学;㈡恶性肿瘤的发生分子机制;;⑴逆转录病毒与癌基因——V-onc基因;①逆转录病毒的基因结构;②RV致细胞转化的性质;③V-onc基因;⑵人原癌基因C-onc与V-onc的关系;①人原癌基因C-onc与V-onc同源;②C-onc基因与特定肿瘤的关系;③C-onc转化试验依据;⑶原癌基因异常激活机制与肿瘤发生的相关性;①基因突变;②基因扩增;③染色体易位和基因重排;④病毒的启动因子插入;③染色体易位和基因重排

结肠癌、肺癌细胞株中也存在类似现象。

一旦发生突变、缺失或被肿瘤病毒相关抗原结合而使p53基因失活，丧失调控细胞周期的负调节功能，进而发生肿瘤。

②C-onc基因与特定肿瘤的关系

⑥表达调控细胞凋亡的Bcl-2癌蛋白

是与遗传性高发乳腺癌相关的基因（往往必须两个等为基因均为异常才会发生肿瘤），它与卵巢癌发生也相关。

其中，pol基因编码逆转录酶，将病毒RNA逆转录成cDNA，并整合入宿主基因组，以原病毒形式随宿主细胞繁殖传代，称纵向传播。

⑵人原癌基因C-onc与V-onc的关系

①分子流行病学调查分析利于发现高发人群；

Bcl-2基因发生重排，重排后使癌基因被异常激活而致癌。

此外，鳞状细胞癌中C-erbB、胃癌、乳腺癌和卵巢癌中的C-neu、肺癌中的L-myc都有基因扩增，过度表达。

C-onc等位基因中只要有一个发生改变，甚至因一个密码子发生突变就