糖尿病酮症酸中毒教学查房.pptxVIP

糖尿病酮症酸中毒教学查房精准诊疗与护理要点解析

目录第一章第二章第三章概述诊断依据治疗方案

目录第四章第五章第六章护理措施预防策略病例讨论

概述1.

定义与发病机制由于胰岛素绝对或相对不足及拮抗激素增多，导致高血糖、高血酮和代谢性酸中毒的急性并发症。代谢紊乱定义脂肪分解加速产生大量游离脂肪酸，在肝脏氧化生成β-羟丁酸、乙酰乙酸等酮体，造成血酮升高。酮体生成机制酮体为强酸性物质，消耗体内储备碱，当超过代偿能力时出现pH值下降，引发阴离子间隙增大的代谢性酸中毒。酸中毒形成

感染因素呼吸道/泌尿系统感染占诱因60%以上，病原体毒素通过激活Toll样受体刺激炎症因子释放，增强胰岛素抵抗并促进脂肪分解。急性应激手术、创伤等应激事件促使皮质醇分泌增加3-5倍，通过激活激素敏感性脂肪酶加速脂肪动员。治疗中断1型糖尿病自行停用胰岛素24-48小时后即可发生，2型糖尿病漏服SGLT-2抑制剂（如达格列净）也可能诱发酮症。药物影响糖皮质激素通过促进糖异生升高血糖，噻嗪类利尿剂则通过低钾血症间接抑制胰岛素分泌。常见诱因分析

三联征特征血糖＞13.9mmol/L、动脉血pH＜7.3、HCO3-＜18mmol/L，伴血清酮体阳性（硝普钠法≥1:2稀释阳性）。呼吸系统表现Kussmaul呼吸（深大呼吸频率＞20次/分）伴烂苹果味呼气，这是丙酮通过肺部排出的特征性表现。脱水相关体征皮肤弹性差、眼窝凹陷、毛细血管