(2025版)超重、肥胖多囊卵巢综合征患者体重管理内分泌专家共识.docxVIP

(2025版)超重/肥胖多囊卵巢综合征患者体重管理内分泌专家共识

一、前言

多囊卵巢综合征（PolycysticOvarySyndrome,PCOS）是育龄期女性常见的内分泌代谢紊乱性疾病，全球患病率约为6%~10%。其中，超重/肥胖在PCOS患者中占比高达50%~70%，且与PCOS的发病机制、临床症状严重程度及远期并发症风险密切相关。为规范超重/肥胖PCOS患者的体重管理，优化临床诊疗策略，改善患者生殖及代谢预后，国内内分泌学、妇产科学等多领域专家联合制定本共识，为临床实践提供循证医学依据。

二、超重/肥胖与PCOS的关联机制

2.1胰岛素抵抗与高胰岛素血症

超重/肥胖状态下，脂肪组织分泌的脂肪细胞因子（如脂联素、瘦素、抵抗素等）失衡，引发胰岛素抵抗（InsulinResistance,IR）。IR导致胰腺β细胞代偿性分泌胰岛素增加，形成高胰岛素血症。高胰岛素血症可刺激卵巢间质细胞及卵泡膜细胞过度分泌雄激素，抑制肝脏性激素结合球蛋白（SHBG）合成，增加游离雄激素水平，进而加重PCOS的高雄激素临床表现。同时，IR还可影响下丘脑-垂体-卵巢轴（HPO轴）的功能，导致卵泡发育障碍、排卵异常。

2.2高雄激素血症的反向作用

PCOS患者的高雄激素血症可通过多种途径加重体重增加及代谢紊乱：一方面，雄激素可促进脂肪细胞分化及脂肪堆积，尤其是腹型肥胖；另一方面，高雄激素可干