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钙敏感受体介导钙信号紊乱在肾结石与血管钙化共病中的机制研究进展总结2026

含钙肾结石与血管钙化是临床高度共病的两类代谢性病变，大量流行病学数据证实肾结石患者血管硬化、血管钙化及远期心血管不良事件风险显著高于普通人群，但其共同致病的核心分子机制长期存在争议。钙敏感受体（CaSR）功能异常、全身钙信号稳态失衡是连接肾结石与血管钙化的核心共同通路。CaSR作为机体钙代谢的核心调控受体，同步表达于肾脏与血管组织，其表达或功能缺陷可同时诱发肾脏钙排泄紊乱、血管平滑肌细胞骨化转分化，最终导致肾结石沉积与血管异位钙化同步发生。本文从机体钙稳态调控生理机制、CaSR的组织表达特性、CaSR异常致双病共病的分子机制、临床转化价值四个方面展开论述，系统阐明“CaSR功能障碍—钙信号紊乱—肾结石/血管钙化共病”的完整病理链条，为心肾共病的早期机制性防控、精准靶向干预提供前沿循证与理论支撑。

1机体钙稳态的生理性调控体系

人体钙代谢并非单一器官调控，由肾脏、肠道、骨骼、甲状旁腺形成闭环调控网络，依靠多种激素与钙信号通路维持动态平衡。肠道负责外源性钙吸收，骨骼是机体最大钙储存库，甲状旁腺通过分泌甲状旁腺激素调控钙动员，而肾脏是钙排泄与重吸收的最终调控器官，决定尿液钙浓度与全身钙稳态平衡。在整个调控网络中，钙敏感受体（CaSR）是核心感知元件，可精准感知体液钙离子浓度变化，通过下游信号通路反馈调节激素分泌