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压力性损伤的预防

第一章压力性损伤的病理机制与高危人群画像

1.1组织缺血-再灌注损伤的微观循环

持续压力超过毛细血管闭合阈值（32mmHg）时，肌原性反射与代谢性调节同时失效，红细胞在微静脉端形成“沙漏样”淤积，白细胞沿血管壁滚动并释放活性氧簇，导致内皮细胞凋亡。2小时后，中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）大量形成，进一步阻塞微循环，形成“缺血-再灌注-炎症”恶性循环。此阶段若未解除压力，脂肪小叶间隔内的垂直穿支动脉将发生节段性玻璃样变性，成为后期不可逆行深部组织损伤（DTI）的解剖学基础。

1.2骨突-皮下剪切力矢量模型

骶尾区骨突与皮下组织之间并非简单垂直压迫，而是呈30°–45°