抗血管生成药物在NSCLC治疗中的联合应用策略.pptxVIP

抗血管生成药物在NSCLC治疗中的联合应用策略汇报人：肿瘤内科

目录抗血管生成治疗的理论基础与药物概览驱动基因阴性NSCLC的联合治疗策略驱动基因阳性NSCLC的联合治疗策略特殊人群与安全性管理前沿进展与未来展望0102030405

抗血管生成治疗的理论基础与药物概览01

肿瘤血管生成与VEGF/VEGFR通路肿瘤的生长和转移高度依赖新生血管形成，VEGF/VEGFR信号通路是驱动肿瘤血管生成的核心机制VEGF的促肿瘤作用促进血管内皮细胞增殖、迁移和存活增加血管通透性，为肿瘤提供营养和氧气新生血管成为肿瘤细胞远处转移的通道抗血管生成策略的核心逻辑阻断VEGF/VEGFR信号通路，切断肿瘤营养供给诱发已有肿瘤血管退化，抑制新生血管形成重塑肿瘤微环境，为联合治疗创造协同窗口

国内获批抗血管生成药物一览类别药物作用机制给药方式VEGF单抗贝伐珠单抗靶向VEGF-A，阻断配体-受体结合静脉输注血管内皮抑制素重组人血管内皮抑制素广谱抑制内皮细胞增殖静脉输注多靶点TKI安罗替尼抑制VEGFR1-3/FGFR1-4/PDGFR/c-Kit口服安罗替尼的双重机制三联血管通路阻断+抑制干细胞通路（c-Kit/Ret），解决单一通路逃逸耐药问题

血管正常化：联合治疗的机制基石血管正常化效应为免疫治疗和化疗创造协同条件血管正常化的核心效应修复肿瘤血管渗漏与扭曲，降低间质压力促进CD8+T细胞和化疗药物的