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原发性醛固酮增多症诊断治疗专家共识(2024版)解读

目录02诊断共识解读01疾病概述03治疗共识解读042024版更新亮点05临床应用指南06总结与展望

疾病概述01

定义与病理生理基础靶器官损害机制长期醛固酮升高通过促纤维化、炎症反应等途径直接损伤心血管、肾脏等靶器官，独立于高血压效应外增加心肌肥厚、蛋白尿等风险。钠钾代谢紊乱醛固酮过量促进肾脏远曲小管钠重吸收和钾排泄，引发水钠潴留、血容量增加及低钾血症，这是高血压和电解质紊乱的主要机制。自主性醛固酮分泌原发性醛固酮增多症是由肾上腺皮质病变导致醛固酮自主性过度分泌的内分泌疾病，其核心病理特征为醛固酮分泌脱离肾素-血管紧张素系统调控。

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