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（新）急性酒精中毒诊治共识(2篇）

第一篇

急性酒精中毒是当前我国各级医疗机构急诊科室接诊量最高的急危重症之一，近年国内居民酒精消费频次与摄入量持续升高，18-65岁人群急性酒精中毒年发生率已达到1.8‰，因诊断分层模糊、处置不规范导致的病死率仍维持在0.5%-2%区间，其中近70%的不良事件源于对新发病机制认识不足、诊断流程不规范，因此基于近年国内外循证医学证据更新急性酒精中毒诊治分层诊断与基础处置共识，对降低不良预后风险有重要临床意义。

传统共识认为急性酒精中毒仅为酒精对中枢神经系统的直接抑制作用，而近年研究证实，酒精摄入后15分钟即可经胃黏膜吸收进入循环，除对中枢神经系统γ-氨基丁酸递质通路的抑制、谷氨酸兴奋性递质通路的阻断外，还会引发全身多系统的级联损伤，更新后的发病机制认知需要明确四个核心损伤方向：其一，肠道黏膜屏障损伤，酒精可直接破坏肠道上皮细胞紧密连接结构，导致肠道内毒素、菌群移位进入门静脉循环，触发全身炎症反应综合征，严重者可诱发多器官功能损伤，这也是部分患者酒精摄入量不大却出现严重休克、意识障碍的核心原因；其二，糖代谢紊乱，酒精可抑制肝脏糖原异生，减少肝糖原输出，对于空腹大量饮酒、存在营养不良的患者，发病后2-6小时即可出现严重低血糖，而低血糖引发的脑损伤往往比酒精本身的中枢抑制更为持久，甚至遗留不可逆神经损伤，临床中约12%的急性酒精中毒昏迷患者昏迷核心原因是严