（2026）糖尿病酮症酸中毒的发病机制、诊断和救治PPT课件.pptxVIP

糖尿病酮症酸中毒的发病机制、诊断和救治

目录

02

发病机制

01

概述

03

诊断

04

救治

05

并发症与预防

06

总结

概述

01

定义与基本概念

代谢性酸中毒

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是胰岛素绝对或相对严重缺乏导致的急性代谢紊乱，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为特征，严重时可致多器官衰竭。

因胰岛素不足，脂肪分解加速产生大量酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸等），超出肾脏排泄能力，血液pH值下降，引发酸中毒。

除胰岛素治疗中断外，感染、创伤、妊娠、药物（如糖皮质激素）等应激状态均可诱发DKA，需综合评估病因。

酮体积累机制

诱因多样性

流行病学特征

青少年及年轻成人更常见，医疗资源匮乏地区因胰岛素可及性差，发病率显著升高。

约3%-4%的1型糖尿病患者每年发生DKA，2型糖尿病在感染等应激下也可出现，但比例较低。

未及时救治的重症DKA死亡率可达5%-10%，合并多器官功能障碍者预后更差。

经济条件差、治疗依从性低、反复感染的患者DKA复发风险显著增加。

1型糖尿病高发

年龄与地域差异

死亡率风险

复发因素

临床重要性

急症优先级

DKA起病急、进展快，从轻微症状到昏迷可能仅需数小时，是内分泌科最危急的急症之一。

高渗状态和酸中毒可导致脑水肿、心律失常、急性肾损伤等，需多学科协作救治。

DKA反复住院增加医疗成本，患者长期预后与血糖管理直接相关，凸显早期干预价值。

多系统损害