（2026）高级病理学-高血压课件.pptxVIP

高级病理学-高血压深入解析高血压的病理机制

目录第一章第二章第三章神经机制肾性机制血管机制

目录第四章第五章第六章代谢与遗传因素体液调节机制继发性高血压病理

神经机制1.

交感神经系统激活肾缺血或炎症通过激活肾传入神经，导致延髓腹外侧区交感神经节前神经元兴奋性升高，引发全身性交感神经过度激活，表现为心率增快、血管收缩及血压持续升高。中枢交感输出增强去甲肾上腺素从交感神经末梢过量释放，作用于血管平滑肌α受体引起强烈收缩，同时通过心肌β受体增强心输出量，形成肾-交感恶性循环。神经递质释放异常延髓旁巨细胞外侧核(pFL)与延髓头端腹外侧区(RVLM)间的突触传递增强，导致交感神经放电频率异常增加，尤其在睡眠呼吸暂停时更为显著。突触传递强化

压力感受器敏感性降低长期高血压导致颈动脉窦和主动脉弓的机械感受器发生适应性改变，对血管壁牵张刺激的敏感性下降，减弱了抑制交感神经的负反馈调节能力。反射弧整合功能受损延髓孤束核接收压力感受器传入信号后，对交感神经的抑制作用减弱，同时迷走神经对心率的调控能力下降，使血压波动幅度增大。血管硬化影响信号传导动脉僵硬度增加使脉搏波传导速度加快，压力感受器无法准确感知真实血压变化，导致反射调节延迟或失效。慢性炎症干扰反射通路C反应蛋白等炎症因子通过血脑屏障影响中枢神经系统，直接损害压力反射弧的神经整合功能。压力感受器反射

要点三低氧敏感性增强颈动脉体和主动脉体化学