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呼出气一氧化氮(FeNO)在临床中的应用培训课件

第一章：呼出气一氧化氮（FeNO）的生理学基础与病理机制

1.1一氧化氮（NO）的生物学来源与代谢

一氧化氮（NO）是一种具有高度生物活性的脂溶性气体分子，在人体内发挥着至关重要的信号传导作用。在呼吸系统中，NO主要由气道和肺血管内皮细胞产生，其生成受一氧化氮合酶（NOS）家族的精密调控。NOS主要分为三种同工酶：神经型NOS（nNOS）、内皮型NOS（eNOS）和诱导型NOS（iNOS）。在生理状态下，nNOS和eNOS呈钙依赖性表达，产生低浓度的NO，主要参与支气管平滑肌张力的调节和肺血管阻力的维持，维持正常的通气/血流比例。

然而，在病理状态下，特别是气道存在过敏性炎症时，气道上皮细胞和炎症细胞（如嗜酸性粒细胞、巨噬细胞）在细胞因子（主要是IL-4、IL-13）的刺激下，大量表达iNOS。iNOS为非钙依赖性，一旦被诱导即可持续产生高水平的NO。这些过量的NO通过气道黏膜弥散进入呼出气中，因此，检测呼出气中NO的浓度（FeNO）能够间接反映气道内iNOS的活性及Th2介导的炎症过程。

1.2Th2炎症反应与FeNO的关联机制

支气管哮喘（特别是过敏性哮喘）的本质是气道的慢性炎症，其中最典型的免疫学特征是Th2淋巴细胞的优势分化。活化的Th2细胞释放特征性细胞因子谱，包括IL-4、IL-5和IL-13。IL-4和IL-13在