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《药物性肾损伤诊治中国专家共识(2025版)》

药物性肾损伤（druginducedkidneyinjury,DKI）是临床常见的获得性肾损伤类型，占急性肾损伤（acutekidneyinjury,AKI）病因的15%30%，在住院患者中发病率可达2%5%，老年、慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）、糖尿病、心力衰竭及多药联用患者风险显著升高。其发病机制复杂，涉及药物直接毒性、免疫介导损伤、肾血流动力学改变、肾小管梗阻及代谢产物沉积等多环节，不同药物可通过单一或复合机制致病。

直接毒性损伤多见于亲肾小管药物，如氨基糖苷类抗生素、顺铂、两性霉素B等，药物经近端肾小管上皮细胞主动转运或胞饮作用摄入后，通过线粒体损伤、氧化应激或溶酶体破裂导致细胞坏死或凋亡，典型表现为近端肾小管功能障碍（如肾性糖尿、氨基酸尿）及急性肾小管坏死（acutetubularnecrosis,ATN）。免疫介导损伤以急性间质性肾炎（acuteinterstitialnephritis,AIN）最常见，常见于β内酰胺类抗生素、非甾体抗炎药（NSAIDs）、质子泵抑制剂（PPIs）等，药物或其代谢产物作为半抗原与肾小管基底膜或细胞蛋白结合形成抗原，激活T细胞介导的迟发型超敏反应，病理可见肾间质大量淋巴细胞、嗜酸性粒细胞浸润及肾小管炎。肾血流动力学改变多由药物影响