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- 2026-07-08 发布于陕西
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肝硬化
既往史:患者有10余年乙型肝炎病史。体格检查:皮肤巩膜黄染,颈胸部有蜘蛛痣,双手有肝掌,腹部膨隆且腹水征阳性,腹壁浅静脉扩张,肝脏未触及。案例导学肝穿刺检查:肝小叶结构完全破坏,被大小不等的假小叶取代。结合这些信息,大家可以先思考一下这些临床表现?
概述由各种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死,伴随肝细胞结节状再生和纤维组织增生,这三种病变反复交错进行,最终导致肝小叶结构和血液循环途径被彻底改建,肝脏逐渐变形、变硬,形成肝硬化。肝硬化:
发病机制损伤肝细胞弥漫性变性坏死网状纤维支架塌陷一(多)种病因肝细胞结节状再生肝内胶原纤维增生修复
发病机制损伤肝细胞弥漫性变性坏死网状纤维支架塌陷一(多)种病因肝细胞结节状再生肝内胶原纤维增生修复连接、分割、包绕反复交错进行假小叶肝脏组织结构改建血液循环改建肝硬化
肝硬化肝硬化肝脏的大体形态变化:早中期肝脏可能正常甚至增大,到了后期会明显缩小;由于纤维组织增生,肝脏质地会变得坚硬;后期肝脏重量会减轻;表面可见大小较一致的结节;切面能看到圆形或卵圆形的岛屿状结节。
假小叶是肝硬化最具特征性的病理改变,也是诊断肝硬化的金标准。
肝硬化假小叶:是正常肝小叶结构被破坏后,广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割、包绕形成的大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。肝小叶结构整齐,有中央静脉和放射状排列的肝细胞索;假小叶结构紊乱,完全失去了正常的肝小叶形
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