ALK阳性NSCLC的全程管理.pptxVIP

ALK阳性NSCLC的全程管理汇报人：肿瘤科

目录ALK阳性NSCLC的分子特征与诊断一线治疗策略与药物选择耐药机制与后续治疗全程管理与随访监测临床实践与病例分享0102030405

ALK阳性NSCLC的分子特征与诊断01

ALK融合基因的分子机制3-7%ALK基因融合占NSCLC患者比例NSCLC重要的驱动基因变异融合伴侣多样性EML4-ALK最为常见，占所有ALK融合的80%以上其他融合伴侣包括KIF5B-ALK、TFG-ALK等致癌机制ALK激酶结构域发生自身磷酸化激活持续激活下游信号通路促进肿瘤细胞增殖与存活临床病理特征多见于年轻、不吸烟或轻度吸烟的腺癌患者肿瘤侵袭性较强对ALK抑制