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妊娠糖尿病酮症酸中毒处理日期:演讲人：

CONTENTS目录概述与定义诊断与初步评估紧急处理措施电解质与酸碱平衡管理胎儿监护与产科管理后续管理与预防

概述与定义01

定义与病理机制妊娠期特殊性胎盘分泌的抗胰岛素激素（如胎盘泌乳素、孕酮）进一步加重胰岛素抵抗，尤其在妊娠中晚期更易诱发DKA。酮体生成与酸中毒脂肪分解产生大量酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸等），超过肝脏代谢能力，血酮浓度升高（2mmol/L），引发代谢性酸中毒（pH7.3）及电解质紊乱。胰岛素绝对或相对不足妊娠糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于孕妇胰岛β细胞功能不足或胰岛素抵抗加剧，导致胰岛素绝对或相对缺乏，血糖无法有效利用，机体转而分解脂肪供能。

常见诱因感染尿路感染、呼吸道感染或绒毛膜羊膜炎等炎症反应会加剧胰岛素抵抗，是妊娠期DKA最常见的诱因（占50%以上）。胰岛素治疗中断部分孕妇因恐惧低血糖或妊娠反应而自行减少胰岛素剂量，导致血糖失控。妊娠期激素波动孕晚期胎盘激素分泌达高峰，胰岛素需求骤增，若未及时调整治疗方案易诱发DKA。其他因素包括应激（如手术、创伤）、高糖饮食或合并其他代谢性疾病（如甲状腺功能亢进）。

主要临床表现三联征高血糖（血糖13.9mmol/L）、酮血症（血酮阳性）、代谢性酸中毒（动脉血pH7.3，HCO3-18mmol/L）。消化道症状恶心、呕吐、腹痛（易误诊为急性胃肠炎或早产），严重者可出现麻痹