细胞连接相关分子在EMT中的作用及调控机制.pptxVIP

细胞连接相关分子在EMT中的作用及调控机制分子机制与前沿探索

目录第一章第二章第三章EMT与细胞连接概述细胞连接类型及其关键分子关键分子在EMT中的作用机制

目录第四章第五章第六章信号通路调控机制分子修饰与连接解离机制研究进展与应用

EMT与细胞连接概述1.

EMT的基本定义与过程EMT是上皮细胞通过特定信号诱导失去极性及细胞间粘附，转化为具有迁移性、侵袭性的间质表型的过程，涉及E-cadherin表达下调、Vimentin等间质标志物上调。表型转换机制最新共识强调EMT并非二元切换，存在多种中间态（hybridEMT），这些杂合态细胞兼具上皮/间质特征，往往具有更强的转移和成瘤潜能。动态杂合状态由TGF-β、Wnt、Notch等多条通路协同调控，通过Snail、ZEB等转录因子抑制上皮标志物，激活间质相关基因表达。分子调控网络

粘附连接解体E-cadherin作为上皮表型看门人，其表达被Snail/ZEB家族转录抑制，导致细胞间粘附丧失，是EMT启动的关键分子事件。紧密连接破坏Claudins/Occludins等紧密连接蛋白降解，使细胞顶端-基底极性消失，促进细胞获得迁移能力。间隙连接失活Connexin表达减少导致细胞间通讯中断，阻断分化信号传递，利于细胞去分化。粘附斑重构整合素介导的细胞-ECM粘附增强，通过FAK/ILK信号促进肌动蛋白重组，形成侵袭性伪足。细胞连接在E