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- 2026-07-14 发布于安徽
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疼痛研究的最新进展汇报人:科普研究团队
什么是疼痛:从保护机制到独立疾病疼痛医学正从单纯镇痛转向神经系统疾病治疗急性疼痛组织损伤的保护性信号,伤口愈合后消失慢性疼痛神经系统持续敏化,成为疾病本身约20%的成年人正承受慢性疼痛困扰30%患者因疼痛导致功能障碍,影响工作与生活传统阿片类药物长期使用易致耐受、依赖及副作用
慢性疼痛的核心机制:中枢敏化临床意义:传统哪里痛治哪里的外周治疗方式在慢性疼痛中常常失效,必须转向中枢层面的干预慢性疼痛的本质是神经系统的误报警——大脑和脊髓持续放大疼痛信号,即使原始损伤已经愈合外周敏化伤害性感受器过度敏感,轻微触碰即引发疼痛中枢敏化脊髓和大脑对疼痛信号加工异常,痛觉被显著放大下行调控失调机体自身抑制疼痛的能力下降离子通道功能异常TRPV1、Nav1.7等通道敏感性升高炎症介质释放TNF-α、IL-1β、P物质、CGRP持续作用神经可塑性变化突触连接增强,疼痛信号传递更敏感
2025-2026重大突破:脊髓翻译调控加拿大麦吉尔大学·《eLife》2025-2026临床价值:为开发非阿片类、长效镇痛药物提供了全新靶点转录+翻译→翻译主导神经损伤早期依赖双重调控,慢性期几乎完全由翻译水平控制4周抑制脊髓翻译因子eIF4E,慢性疼痛显著缓解长效缓解精准安全不影响运动不影响运动功能,精准作用于疼痛调控通路翻译调控为核心慢性期脊髓基因表达以翻译调控为核心机
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