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探寻BDNF及相关基因：解锁抑郁症发病与治疗的分子密码

一、引言

1.1研究背景

抑郁症是一种常见且严重的精神障碍，其主要特征包括持续的情绪低落、兴趣丧失、快感缺失、自责自罪、睡眠障碍、食欲改变以及认知功能受损等，严重影响患者的日常生活、工作学习和社交活动。流行病学研究表明，抑郁症在全球范围内的发病率呈上升趋势，世界卫生组织（WHO）的数据显示，全球约有超过3亿人受到抑郁症的困扰，且抑郁症已成为导致全球疾病负担的主要原因之一。在中国，抑郁症的患病率也不容忽视，给患者家庭和社会带来了沉重的经济负担和精神压力，部分严重抑郁症患者甚至可能出现自杀行为，对生命安全构成极大威胁。

尽管抑郁症的研究取得了一定进展，但其发病机制至今仍未完全明确。目前，主流的发病机制假说包括神经递质假说、神经内分泌假说、神经可塑性假说以及炎症免疫假说等。神经递质假说认为，抑郁症与大脑中5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）等单胺类神经递质的水平下降或功能失调密切相关；神经内分泌假说强调下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的功能紊乱，导致皮质醇等应激激素分泌异常，进而影响大脑的神经生物学功能；神经可塑性假说则指出，抑郁症患者大脑中神经元的结构和功能可塑性发生改变，如突触重塑、神经发生减少等；炎症免疫假说认为，炎症反应和免疫功能异常在抑郁症的发病过程中起到重要作用，炎症因子可