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探索P物质与一氧化氮：解锁变应性接触性皮炎小鼠瘙痒机制的密码

一、引言

1.1研究背景

变应性接触性皮炎（AllergicContactDermatitis，ACD）作为一种常见的炎症性皮肤病，全球范围内发病率呈上升趋势，给患者的生活质量带来了严重影响。据相关研究表明，在一些发达国家，ACD的患病率已高达15%-20%，且有逐年增加的趋势。其发病机制较为复杂，涉及皮肤免疫系统与外界过敏原的相互作用。当皮肤接触到如金属（镍、铬等）、植物（漆树、毒葛等）、化妆品、清洁剂、染料、药物等过敏原后，机体免疫系统会发生异常反应，引发炎症。

瘙痒是ACD的主要症状之一，严重影响患者的日常生活，导致睡眠障碍、焦虑、抑郁等心理问题，显著降低患者的生活质量。长期搔抓还可能导致皮肤破溃，继发细菌或真菌感染，加重病情，甚至引发淋巴结肿大、全身感染等严重并发症。尽管目前对ACD的研究取得了一定进展，但瘙痒的发生机制仍不完全清楚，这给临床治疗带来了很大挑战。

近年来，越来越多的研究表明，P物质和一氧化氮在ACD的病理过程中发挥着重要作用。P物质作为一种神经递质，不仅能够调节炎症和疼痛反应，还在瘙痒信号传导中扮演关键角色。在ACD发生时，皮肤细胞会释放P物质，刺激神经末梢，产生瘙痒感觉。相关实验证实，使用P物质受体拮抗剂能够减少P物质的合成和释放，从而有效抑制瘙痒