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Poly（I：C）对碘过量诱发NOD鼠自身免疫性甲状腺炎的影响及机制探究

一、引言

1.1研究背景与意义

自身免疫性甲状腺炎（AutoimmuneThyroiditis，AIT）作为一种常见的自身免疫性疾病，在全球范围内有着较高的发病率，严重影响着人们的健康和生活质量。据相关研究表明，其在全球的发病率呈逐年上升趋势，影响着约5%的人口，且女性的发病率明显高于男性，约为男性的5-10倍，在60岁以上的女性中，患病率更是高达15%。AIT的发病机制复杂，涉及遗传、环境等多种因素，其中环境因素中的碘过量以及病毒感染近年来备受关注。

碘是人体必需的微量元素，是甲状腺激素合成的关键原料，对维持甲状腺的正常功能起着不可或缺的作用。然而，当碘摄入过量时，却可能打破甲状腺自身调节的平衡，引发一系列甲状腺疾病，其中就包括自身免疫性甲状腺炎。流行病学调查显示，碘过量地区的AIT发病率显著高于碘适量地区。例如，我国在实行普遍食盐碘化（USI）后，部分地区因碘摄入过量，AIT的发病率有所上升。碘过量可能通过影响甲状腺自身抗原抗体、细胞因子、细胞凋亡等多个环节，参与AIT的发生发展，但具体机制尚未完全明确。

病毒感染也是AIT发病的重要诱发因素之一。众多研究表明，多种病毒如流感病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒等感染后，AIT的发病风险明显增加。病毒感染可能通过激活免疫