黄精多糖对AD大鼠神经保护作用的机制解析：学习记忆与海马细胞凋亡视角.docxVIP

黄精多糖对AD大鼠神经保护作用的机制解析：学习记忆与海马细胞凋亡视角

一、引言

1.1研究背景与意义

阿尔茨海默病（Alzheimersdisease，AD）是一种严重的神经系统退行性疾病，也是最常见的痴呆类型，约占所有痴呆病例的60%-80%。随着全球人口老龄化的加剧，AD的发病率呈逐年上升趋势，给社会和家庭带来了沉重的负担。据统计，全球AD患者数量已超过5000万，预计到2050年将达到1.52亿。在中国，AD患者人数也已超过1000万，成为世界上AD患者最多的国家之一。

AD的主要病理特征包括大脑中β-淀粉样蛋白（Aβ）的异常沉积形成老年斑、tau蛋白的过度磷酸化导致神经原纤维缠结，以及神经元的大量丢失和突触功能障碍。这些病理变化会导致患者出现进行性的认知功能减退，如记忆力下降、语言障碍、定向力障碍、判断力受损等，严重影响患者的生活质量，最终导致患者失去自理能力，甚至危及生命。

尽管目前对AD的发病机制进行了大量研究，但AD的确切发病机制仍不十分清楚。目前提出的发病机制学说众多，包括Aβ级联假说、tau蛋白异常磷酸化学说、神经炎症学说、氧化应激学说、线粒体功能障碍学说以及脑肠轴学说等。这些学说从不同角度解释了AD的发病过程，但每种学说都存在一定的局限性，无法完全解释AD的复杂病理生理变化。例如，Aβ