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FGF10与BMP4表达异常：先天性肠闭锁发病机制新探

一、引言

1.1研究背景与意义

先天性肠闭锁是新生儿常见的胃肠道畸形，是引发新生儿肠梗阻的关键原因之一，发病率约为1/1500-1/2500。患儿出生后，由于肠道梗阻无法正常进食，会出现呕吐、腹胀、无法排便等症状，如不及时治疗，将严重威胁生命健康。在肠闭锁晚期，闭锁近端会极度扩张甚至穿孔，引发弥漫性腹膜炎，出现腹部膨隆、水肿、发红，患儿高热或体温不升、呼吸困难、发绀等休克表现。而且部分肠闭锁患儿还合并多脏器畸形，进一步降低了生存率。即便通过外科手术恢复肠道连续通畅，这也是目前唯一有效的治疗手段，但仍有相当数量的小肠闭锁患儿术后存在较长时间的肠动力功能紊乱，影响其生长发育和生活质量。

肠道的形成是一个极为复杂的过程，涉及多个信号通路调控下的细胞迁移、形态学变化和细胞增殖等事件。成纤维细胞生长因子10（FGF10）和骨形成蛋白4（BMP4）作为重要的信号分子，在胚胎发育过程中发挥着关键作用。大量研究表明，FGF10与小鼠的胃肠道发育密切相关，FGF10基因缺陷的小鼠会出现胃肠道畸形，如十二指肠闭锁、结肠闭锁等。BMP4则与肠神经系统的发育成熟有关，其表达异常可能影响肠道的正常生理功能。

深入研究先天性肠闭锁近端肠壁组织中FGF10和BMP4的表达情况，有助于揭示先天性肠闭锁的发病机制，为早期诊断提供潜